A ANGIOTENSINA-(3–4) NORMALIZA A PRESSÃO ARTERIAL, DIMINUI A INGESTA DE NA+ E MOBILIZA NA+ ACUMULADO EM COMPARTIMENTOS OSMOTICAMENTE SILENCIOSOS, MANTENDO A TAXA DE EXCREÇÃO URINÁRIA DE NA+ EM RATOS HIPERTENSOS COM SOBREPESO

Marco Antonio Estrela Pardal; Rafael Luzes; Thuany Thaliny Alves Crisóstomo; Paulo André da Silva; Roxane Iack; Virgínia Genelhu de Abreu; Emilio A. Francischetti; Adalberto Ramon Vieyra

Título do Trabalho

Autores

Marco Antonio Estrela Pardal
Rafael Luzes
Thuany Thaliny Alves Crisóstomo
Paulo André da Silva
Roxane Iack
Virgínia Genelhu de Abreu
Emilio A. Francischetti
Adalberto Ramon Vieyra

Modalidade

Resumo apresentação oral padrão

Área temática

Centro de Ciências da Saúde (CCS)/Fisiologia

Data de Publicação

22/03/2021

País da Publicação

Brasil

Idioma da Publicação

Português

Página do Trabalho

https://www.even3.com.br/anais/jgmictac/315207-a-angiotensina-(34)-normaliza-a-pressao-arterial-diminui-a-ingesta-de-na-e-mobiliza-na-acumulado-em-compartim

ISBN

978-65-5941-128-3

Palavras-Chave

hipertensão associada a obesidade, sistema renina-angiotensina, angiotensina-(3-4), acumulação de sódio, ATPases renais transportadoras de sódio

Resumo

Introdução: A incidência de obesidade vem crescendo aceleradamente, sendo considerada hoje uma pandemia (WHO, 2003) e o principal fator de risco para a gênese de hipertensão arterial (Praso et al., 2012). O controle da pressão arterial é exercido principalmente pelo Sistema-Renina-Angiotensina (SRA), cuja hiperatividade pode resultar de alterações metabólicas, favorecendo um estado pró-hipertensivo (Cabandugama et al., 2017). Objetivo: Investigar se a angiotensina-(3–4) [Ang-(3–4)], o menor peptídeo derivado de angiotensinas e antagonista dos efeitos de angiotensina II (Ang II), diminui a pressão arterial sistólica (PAS) e aumenta a excreção urinária de Na+ (UNaV) em ratos jovens com sobrepeso e hipertensos que receberam uma dieta hipercalórica com alto teor de lipídios e de Na+. Materiais e métodos: Protocolo aprovado pelo Comitê de Ética no Uso de Animais em Experimentação da UFRJ (nº 101/16). Ratos Wistar machos de 58 dias de vida foram divididos em 2 grupos, submetidos durante 106 dias a: (i) dieta controle (CTR) com 10% de calorias oriundas de gordura; (ii) dieta hiperlipídica (HL) com 70% de calorias provenientes de gordura (PRAG Soluções). Semanalmente, foram registados a PAS por pletismografia de cauda (Insight) e o ganho de massa corporal. Após 104 dias foram separados em gaiolas metabólicas individuais durante 48 h recebendo 4 doses orais de Ang-(3-4) (80 mg/kg de massa corporal), em intervalos de 12 h. Amostras de urina foram coletadas para medir a UNaV (em 24 h) e amostras de sangue para medir [Na+]pls por fotometria de chama (Analyser). As atividades da (Na++K+)ATPase e da Na+-ATPase do cortex corticis renal foram medidas por espectrofotometria. Resultados: Os ratos HL desenvolveram sobrepeso (490±12 g vs 427±7 g no CTR após 106 dias). Desenvolveram PAS elevada (141±2 mmHg), restaurada aos valores CTR (128±1 mmHg) após administração de Ang-(3–4), e acentuado acúmulo de gordura visceral (perirenal e epididimal). Tiveram menor [Na+]pls, que retornou aos níveis CTR após o tratamento com Ang-(3–4). A Ang-(3–4) reduziu a ingesta de Na+ em 40% com UNaV inalterada. A preservação da UNaV após o tratamento com Ang-(3–4) –apesar da queda acentuada na ingestão de Na+– pode ser atribuída à normalização das ATPases transportadoras de Na+ e dos receptores do tipo 1 para Ang II (AT1R), suprarregulados em ratos HL. Conclusão: O estudo traz informação nova relacionando aumento de gordura visceral, alterações na acumulação de Na+ e hipertensão no sobrepeso. A Ang-(3–4) mobiliza este Na+ de compartimentos osmoticamente silenciosos, provocando um acentuado balanço negativo como resultado da normalização da atividade das ATPases transportadoras de Na+ em túbulos proximais e da expressão de AT1R, numa condição em que a ingesta de sal é fortemente reduzida, possivelmente como resultado de efeito em centros reguladores do apetite de Na+. A observação de que a Ang-(3–4) não provocou nenhum efeito em ratos CTR indica que ela atua unicamente em condições em que existem “microambientes tissulares pró-hipertensivos”. Referências: World Health Organization. Global strategy on diet, physical activity and health. Obesity and overweight. Geneva, 2003. Who.int/dietphyficalactivity/media/en/gsfs_obesity.pdf Praso S. et al. Obesity as a risk factor for arterial hypertension. Mater Sociomed. 2012: 24; 87–90. Cabandugama P.K. et al. The renin angiotensin aldosterone system in obesity and hypertension: roles in the cardiorenal metabolic syndrome. Med Clin North Am. 2017: 101; 129–137. Apoio financeiro: FAPERJ, FINEP, CNPq, INCT-REGENERA

Título do Evento: XLII Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Tecnológica, Artística e Cultural (JICTAC 2020 - Edição Especial) - Evento UFRJ
Título dos Anais do Evento: Anais da Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Tecnológica, Artística e Cultural
Nome da Editora: Even3
Meio de Divulgação: Meio Digital

Como citar

PARDAL, Marco Antonio Estrela et al.. A ANGIOTENSINA-(3–4) NORMALIZA A PRESSÃO ARTERIAL, DIMINUI A INGESTA DE NA+ E MOBILIZA NA+ ACUMULADO EM COMPARTIMENTOS OSMOTICAMENTE SILENCIOSOS, MANTENDO A TAXA DE EXCREÇÃO URINÁRIA DE NA+ EM RATOS HIPERTENSOS COM SOBREPESO.. In: Anais da Jornada Giulio Massarani de Iniciação Científica, Tecnológica, Artística e Cultural. Anais...Rio de Janeiro(RJ) UFRJ, 2021. Disponível em: https//www.even3.com.br/anais/jgmictac/315207-A-ANGIOTENSINA-(34)-NORMALIZA-A-PRESSAO-ARTERIAL-DIMINUI-A-INGESTA-DE-NA-E-MOBILIZA-NA-ACUMULADO-EM-COMPARTIM. Acesso em: 09/05/2025