A ATIVAÇÃO DO CANAL BK INDUZ A MANUTENÇÃO MITOCONDRIAL APÓS HIPÓXIA/REOXIGENAÇÃO

Publicado em 10/02/2025 - ISBN: 978-65-272-1162-4

DOI
10.29327/fisiopat2023.664191  
Título do Trabalho
A ATIVAÇÃO DO CANAL BK INDUZ A MANUTENÇÃO MITOCONDRIAL APÓS HIPÓXIA/REOXIGENAÇÃO
Autores
  • Domenique Kali Marconi Pereira Raboeira
  • Itanna Isis Araújo de Souza
  • Thais da Silva Barenco Marins
  • Jose Hamilton Matheus Nascimento
  • Cristiano Gonçalves Ponte
  • Leonardo Maciel de Oliveira Pinto
Modalidade
Resumo
Área temática
Doenças Cardiovasculares
Data de Publicação
10/02/2025
País da Publicação
Brasil
Idioma da Publicação
Português
Página do Trabalho
https://www.even3.com.br/anais/fisiopat2023/664191-a-ativacao-do-canal-bk-induz-a-manutencao-mitocondrial-apos-hipoxiareoxigenacao
ISBN
978-65-272-1162-4
Palavras-Chave
canal BK; manutenção mitocondrial; hipóxia e reoxigenação
Resumo
Introdução: A doença isquêmica do coração continua sendo uma causa significativa de mortalidade em todo o mundo. Quando ocorre um infarto do miocárdio, a redução ou interrupção do fluxo sanguíneo leva a um desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio na área afetada. A restauração imediata do fluxo sanguíneo por meio da reperfusão é crucial para a sobrevivência do músculo cardíaco. No entanto, vale ressaltar que a própria reperfusão pode causar lesão do miocárdio. Em pesquisas recentes, o potencial cardioprotetor de um agonista do canal de potássio ativado por cálcio de grande condutância (canal BK) foi explorado. O canal BK está envolvido na regulação do tônus vascular, da contratilidade cardíaca e do pré-condicionamento isquêmico, que são fatores importantes na proteção miocárdica. Objetivos: O presente estudo tem como objetivo investigar os mecanismos de cardioproteção conferidos pela ativação do canal BK, focando nos efeitos na manutenção da função mitocondrial. Métodos: Para este estudo, abrangendo um total de 14 animais, protocolo CEUA número 119/21, camundongos machos C57BL/6 de 4 semanas de idade, com 25-30 gramas, foram eutanasiados por deslocamento cervical. Os corações foram rapidamente removidos e as mitocôndrias foram isoladas por um método de centrifugação diferencial. Imediatamente após o isolamento, a função mitocondrial foi avaliada pela medição do consumo de O² em diferentes estados respiratórios, produção de ATP, produção de ROS e potencial transmembranar. As mitocôndrias isoladas de corações frescos foram incubadas diretamente com o agonista do canal BK e submetidas à hipóxia/reoxigenação in vitro. Resultados: A incubação do agonista do canal BK em mitocôndrias submetidas a hipóxia e reoxigenação impediu reduções na respiração mitocondrial (102,2±8,3), produção de ATP (211,2±4,3) e redução na produção de ROS mitocondrial (278,3±11,0) em comparação com o grupo submetido a hipóxia/reoxigenação (42,5±3,0; 167±41,2; 341,0±4,4; p<0,001, respectivamente). Conclusão: A ativação do canal BK pode proteger a função mitocondrial contra lesões por hipóxia/reoxigenação.
Título do Evento
II Congresso de Fisiologia e Patologia
Cidade do Evento
Rio de Janeiro
Título dos Anais do Evento
Anais do Congresso de Fisiologia e Patologia
Nome da Editora
Even3
Meio de Divulgação
Meio Digital
DOI

Como citar

RABOEIRA, Domenique Kali Marconi Pereira et al.. A ATIVAÇÃO DO CANAL BK INDUZ A MANUTENÇÃO MITOCONDRIAL APÓS HIPÓXIA/REOXIGENAÇÃO.. In: Anais do Congresso de Fisiologia e Patologia. Anais...Rio de Janeiro(RJ) Fiocruz, 2023. Disponível em: https//www.even3.com.br/anais/fisiopat2023/664191-A-ATIVACAO-DO-CANAL-BK-INDUZ-A-MANUTENCAO-MITOCONDRIAL-APOS-HIPOXIAREOXIGENACAO. Acesso em: 27/05/2025

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