ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS EM ESTRESSE EMOCIONAL CRÔNICO

Letícia De Barros Figueiredo; Maicon Matos Leitão

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Trabalho

Título do Trabalho

ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS EM ESTRESSE EMOCIONAL CRÔNICO

Autores

Letícia De Barros Figueiredo
Maicon Matos Leitão

Modalidade

Resumo expandido

Área temática

Biomedicina

Data de Publicação

04/08/2021

País da Publicação

Brasil

Idioma da Publicação

Português

Página do Trabalho

https://www.even3.com.br/anais/conigran2021/362363-alteracoes-imunologicas-em-estresse-emocional-cronico

ISBN

978-65-5941-292-1

Palavras-Chave

Estresse persistente, sistema imunológico, infecções, cortisol, patologias.

Resumo

Introdução: O Sistema Imunológico (S.I) humano possui como função contribuir para que a homeostasia do organismo seja mantida, combatendo doenças que podem ser advindas de uma série de patógenos como vírus, bactérias, fungos e protozoários, que podem ocasionar prejuízos ao funcionamento adequado de células, tecidos e órgãos. Essa defesa acontece a partir da imunidade inata e/ou adquirida. No entanto, existem fatores que influenciam de forma negativa toda essa rede de sistema existente dentro da maquinaria humana para sua própria proteção contra qualquer tipo de corpos estranhos que possam interferir na homeostasia do organismo, e nestes fatores influenciadores estão algumas atitudes humanas como o estresse emocional crônico. (FONSECA; GOLÇALVES; ARAUJO, 2015). Por ser considerado o estresse uma epidemia em diversas regiões do mundo pela OMS Organização Mundial da Saúde (2010) e por estar presente em mais de 90% da população mundial, seja por excesso de carga trabalhada, irritação no trânsito, falta de um ambiente familiar favorável, impossibilidade de descanso físico e mental, ansiedade e até mesmo estresse frequente que este tema foi escolhido para esta revisão de literatura, para analisar como estes fatores interferem na resposta do S.I. Objetivos: Demostrar quais mecanismos são os mais afetados durante a resposta de defesa do organismo mediante estímulos psicológicos negativos persistentes, assim como ressaltar estudos experimentais desta associação. Materiais e métodos: Foi realizada uma revisão da literatura a partir da seleção de artigos, dissertações, livros, teses que contemplaram de forma significativa a escolha do tema “alterações imunológicas em estresse emocional crônico”. Trata-se de um tipo de pesquisa de revisão bibliográfica, explicativa e exploratória, pois visa elucidar e realizar um levantamento bibliográfico com o intuito de compreender o estudo do tema proposto inter-relacionando os estudos contemplados para que o entendimento seja facilitado (PRODANOV e FREITAS, 2013; GIL, 2008). A seleção dos descritores foram feitas utilizando o DeCS (Descritores em Ciência da Saúde), Google acadêmico, BVS (Biblioteca Virtual da Saúde), Scielo, Periódicos da Capes (Coordenação de Aperfeiçoamento Pessoal de Nível Superior) e Pubmed, selecionando trabalhos publicados nos idiomas português e inglês, entre os anos 1992 e 2019. Resultados e discussão: O estresse de procedência psicológica é definido por meio de intensas emoções como tensões, perdas, pressões, e medos, estes sinais sensoriais são capazes de emitir sinais através do sistema nervoso para o sistema límbico responsável por transmitir estímulo para o hipotálamo. No Hipotálamo, são processados todos estes sinais pelo qual induzem a liberação do hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH) e da Arginina Vasopressina (AVP). O CRH estimula a hipófise a secretar o hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH), sendo que este atua no córtex da glândula suprarrenal impulsionando a secreção de hormônios adrenocorticais, bem como o cortisol. (GUYTON & HALL, 2011). O cortisol é o principal representante para a supressão do sistema imune advindo do estado de estresse constante, já que diante dessa situação persistente o hormônio é capaz de se acumular no organismo já que este se torna capaz de vencer o controle por retroalimentação negativa (DE ARAUJO, 2017). Seu efeito imunossupressor ocorre através da sua ação nas vias de sinalização de fatores de transcrição como no caso do NFkB (Fator Nuclear kappa B) assim como da AP-1 (Proteína Ativadora - 1), inibindo a transcrição de citocinas que medeiam e participam da resposta de defesa; assim como este hormônio induz também a síntese de lipocortina pelo qual apresenta ação inibitória da fosfolipase A2 e consequentemente da cadeia do ácido aracdônico impedindo dentre suas funções a quimiotaxia e aderência de fagócitos (PAGLIARONE, SFORCIN, 2016). “Um dos mecanismos mais relevantes de modulação da resposta imune pelo estresse via ativação do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HPA), desenvolve-se por alterações no chamado balanço TH1/TH2.” (ALVES e PALERMO, 2007. p. 364). Os autores elucidam que os linfócitos T helper da subclasse Th1 são responsáveis por estimular a secreção de citocinas que medeiam à resposta celular, já os da subclasse Th2 são mediadores da resposta humoral. Diante deste contexto PETERS, (2016) revela que sob estresse crônico, as citocinas devem ser classificadas como pró-autoimunes e pró alergênicas, devido este estado acarretar em acumulo do cortisol e este favorecer as respostas do tipo Th2, ou seja uma resposta humoral mediada por anticorpos, ocorre de forma excessiva. Nesta situação aumentam no paciente estressado a suscetibilidade às alergias e às doenças autoimunes mediadas por anticorpos uma vez que ocorre um mau funcionamento do organismo em distinguir o que é próprio ou estranho para ele, começando a visar alvos como alérgenos ou proteínas do próprio corpo (autoimunidade), que normalmente não deveriam representar uma ameaça ao organismo. WELSH et al. (2010) a partir do experimento realizado com camundongos estressados, os autores concluíram que o cortisol quando em concentração elevada na corrente sanguínea em decorrência de estados de vulnerabilidade emocional constante é o responsável por diminuir os níveis de mRNA (RNA mensageiro) para o fator de transcrição th1 T-bet e consequentemente ocasionando diminuição drástica da resposta mediada por células inatas levando ao aumento da vulnerabilidade dos indivíduos em adquirir diferentes tipos de infecções. Relatam que em paciente que possuem E.M (Esclerose Múltipla) vivenciar constantemente estados de ansiedade e irritabilidade colabora para a exacerbação dos seus sintomas uma vez que o glicocorticoide pode levar a reativação de vírus latentes, e dependendo da virulência do vírus estes pioram consideravelmente o quadro da patologia. Observam que a decadência da resposta de defesa contra microrganismos patogênicos pode até mesmo levar ao desenvolvimento da E.M uma vez que entre as causas para o desenvolvimento desta doença está tanto a predisposição genética quanto os fatores ambientais e entre eles determinadas infecções virais persistentes. DARUY FILHO et al. (2015) analisaram respostas do eixo HHA em adolescentes vítimas de maus-tratos na infância como abuso físico, mental, assim como diversas situações aversivas incluindo presenciar confronto entre os pais, dentre outros que julgam ter vivenciado bastante tempo diante destas adversidades. Crianças submetidas a maus tratos infantis (MTI) possui hiperatividade do eixo HHA, devido o desenvolvimento muitas vezes de transtornos mentais de ansiedade generalizada (TAG) diminuindo a capacidade do sujeito em controlar situações estressantes no decorrer de sua vida, fazendo com que sensibilize o eixo hipotalâmico, ativando-o repetidamente a cada crise ansiosa. Diante desta hiperatividade DUBE et al. 2009 estudou a diferença de respostas entre o sexo feminino e masculino em adultos vítimas de experiência adversa na infância em relação as consequências da hiperativação do eixo HHA, e verificou, que no sexo feminino houve prevalência de autoimunidade mediada por linfócitos Th2 entrando em conformidade com os achados de PETERS, (2016) quanto ao aumento de respostas humorais. Dube et al. 2009 relacionou este fato devido o sexo feminino serem as mais afetadas por estados de estresse psicossocial devido a constante variação de hormônios ligados a este sexo. RAMOS, (2018) pesquisou a relação entre o estresse e o desenvolvimento tumoral. Concluiu que a hiperatividade do eixo HHA adquirida por transtornos de ansiedade generalizada (TAG) reflete de maneira expressiva para o desenvolvimento tumoral, uma vez que o glicocorticoide liberado influência negativamente a vigilância imunológica de células e tecidos anormais realizada pelo sistema imunológico. Explícita que as células fagociticas como os macrófagos são importantes devido à capacidade de fagocitose tumoral, além de sua apresentação de peptídeos celulares alterados a partir de moléculas MHC classe II, que por sua vez são capazes de ativar linfócitos T CD4+ essenciais por cooperar com o aumento da fagocitose, e por liberar citocinas que estimulam a expansão clonal de linfócitos B e T CD8+ (principal linha de defesa contra células transformadas) que juntamente com as células NK ou células natural killers promovem a citotoxicidade que são mediadas por perforinas e granzimas induzindo a formação de poros na membrana das células tumorais e consequentemente a apoptose por meio das caspases. Revela que em decorrência do estresse toda esta vigilância imunológica não se desenvolve de forma satisfatória para o organismo, observa que não é o estresse psicossocial em si o responsável pela formação de tumores e neoplasias, mas este colabora de forma significativa para o seu crescimento uma vez que o combate contra estes fica totalmente comprometido em virtude do aumento de cortisol no organismo. ZEQUI (2019) complementa que o estresse psicossocial frequente além de comprometer a vigilância imunológica contra células e tecidos anormais, o cortisol também é responsável por ocasionar desordens metabólicas, quadros de hiperglicemia, e aumento dos lipídeos circulantes sendo que a elevação destes na corrente sanguínea fomentam e facilitam a liberação de espécies reativas de oxigênio, pelo qual são fortes influenciadores de danos e mutações no DNA, sendo mais um fator que colabora para o desenvolvimento de anormalidades que podem levar ao desenvolvimento de células tumorais. Conclusões: O prejuízo para o organismo humano decorre de um estado de estresse mental persistente e frequente pelo qual leva à hiperatividade do eixo HHA e consequentemente aumento do cortisol na corrente sanguínea, responsável pela decaída do sistema imunológico. Dessa forma o organismo fica suscetível ao desenvolvimento de infecções de diversas origens, assim como maior vulnerabilidade para o desenvolvimento de doenças autoimunes mediadas por anticorpos. Pessoas diagnosticadas com quadros de esclerose múltipla sofrem grandes desvantagens quando submetidas a estados constantes de ansiedade e irritabilidade, pois podem reativar vírus latentes e exacerbar seus sintomas, uma vez que infecções virais podem piorar o processo de desmielinização que ocorre nesta patologia, assim como também foi demostrado que estados constantes de estresse psicossocial tem relação com o desenvolvimento de células e tecidos anormais. Para os profissionais da saúde que trabalham diretamente com o paciente é essencial que orientem a respeito da importância de almejar alcançar apesar das intempéries do dia a dia de uma vida agitada, o equilíbrio emocional a partir de um tempo reservado para atividades que ajudam a diminuir as tensões advindas de rotinas exaustivas, como exercícios físicos, pilates, danças, conforme as preferencias, para que o corpo sofra menos comprometimento possível de uma vida agitada e extenuante. Referências bibliográficas ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia celular e molecular. Elsevier Brasil, 2008. ALVES, Glaucie Jussilane; PALERMO-NETO, João. Neuroimunomodulação: sobre o diálogo entre o sistema nervoso e imune. Brazilian Journal of Psychiatry, v. 29, n. 4, p. 363-369, 2007. DARUY FILHO, Ledo et al. Aspectos imunoendocrinológicos em adolescentes vítimas de maus-tratos na infância, 2015. 43 p. Dissertação (especialização em psicologia) - Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2015. DE ARAUJO, Guilherme Vidigal Bello et al. LEUCOGRAMA DE RATOS ADULTOS JOVENS SUBMETIDOS A UM PROTOCOLO DE ESTRESSE MODERADO CRÔNICO ASSOCIADO AO USO DE GH E CORTISOL. ANAIS SIMPAC, v. 7, n. 1, 2017. DUBE, Shanta R, et al. Cumulative childhood stress and autoimmune diseases in adults. Psychosomatic medicine, v. 71, n. 2, p. 243, 2009. FORTE, W.N. Imunologia Básica e Aplicada. Porto Alegre: Artmed, 2004. 358p. GIL, Antonio Carlos. Como elaborar projetos de pesquisa. 4. ed. São Paulo: Atlas, 2008. GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 12ºed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011. LEVINSON, Warren. Microbiologia médica e imunologia. McGraw Hill Brasil, 2016.p 475-519. LIPP, Marilda Novaes. O stress está dentro de você. Editora Contexto, 2015. ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE. Financiamento dos sistemas de saúde: O caminho para a cobertura universal. Relatório Mundial de Saúde, 2010. Acesso em 20 jul. 2020. PAGLIARONE, Ana Carolina.; SFORCIN, José Maurício. Estresse: revisão sobre seus efeitos no sistema imunológico. Biosaúde, v. 11, n. 1, p. 57-90, 2016 PETERS, Eva MJ. Stressed skin?–a molecular psychosomatic update on stress-causes and effects in dermatologic diseases. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, v. 14, n. 3, p. 233-252, 2016. PRODANOV, C. C.; FREITAS, E. C. D. Metodologia do trabalho científico: Métodos e Técnicas da Pesquisa e do Trabalho Acadêmico. 2ª. ed. Novo Hamburgo: Universiade Freevale, 2013. RAMOS, Isabela Rodrigues. Abordagem psiconeuroimunológica sobre o câncer: relação entre o estresse e o desenvolvimento tumoral. 2017. 29 f. Monografia (Graduação) – Faculdade de Ciências da Educação e Saúde, Centro Universitário de Brasília, Brasília, 2017. WELSH, C. Jane et al. Effects of stress on the immune response to Theiler’s virus–implications for virus-induced autoimmunity. Neuroimmunomodulation, v. 17, n. 3, p. 169-172, 2010. ZEQUI, Stenio de Cassio. Estresse e câncer- o que a ciência está encontrando?. A.C.Camargo Cancer Center. 2019.Disponivel em: https://www.accamargo.org.br/sobre-o-cancer/noticias/aacr-2019-estresse-e-cancer-o-que-ciencia-esta-encontrando#:~:text=Stress%20psicossocial%20e%20sua%20rela%C3%A7%C3%A3o%20com%20o%20c%C3%A2ncer&text=O%20estresse%20desencadeia%20a%20libera%C3%A7%C3%A3o,de%20inflama%C3%A7%C3%A3o%2C%20sob%20risco%20oncol%C3%B3gico. Acesso em: 20. Abril, 2021.

Título do Evento: 2º CONIGRAN - Congresso Integrado UNIGRAN Capital 2021
Título dos Anais do Evento: Anais do 2º CONIGRAN - Congresso Integrado Unigran Capital
Nome da Editora: Even3
Meio de Divulgação: Meio Digital

Como citar

FIGUEIREDO, Letícia De Barros; LEITÃO, Maicon Matos. ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS EM ESTRESSE EMOCIONAL CRÔNICO.. In: Anais do 2º CONIGRAN - Congresso Integrado Unigran Capital. Anais...Campo Grande(MS) Unigran Capital, 2021. Disponível em: https//www.even3.com.br/anais/conigran2021/362363-ALTERACOES-IMUNOLOGICAS-EM-ESTRESSE-EMOCIONAL-CRONICO. Acesso em: 12/06/2025